عصب شناسی زبان

لکنت زبان

این مطلب را دوست و همکلاسی عزیزم مهسا چاوشی فراهم کرده اند.

لکنت[1]و دلایل آن

مهسا چاوشی

دانشگاه علامه طباطبایی

چکیده:

لکنت با شیوعی به میزان 1% در تمامی فرهنگ‌ها به چشم می‌خورد. با وجودی که طی 50 سال اخیر مطالعات رفتاری و مغزی گسترده‌ای درباره لکنت انجام شده، دلایل آن هنوز ناشناخته باقی مانده است. پژوهش‌هایی که با تصویربرداری از مغز انجام شده‌اند، فعال‌سازی مناطق مختلف و بی‌شباهتی را در طول گفتار همراه با لکنت نشان داده‌اند. اخیراً در مناطق زبان و گفتار در مغز، بی‌نظمی‌های ساختاری نیز به چشم می‌خورند. یافته‌های یکی از پژوهش‌های اخیر که بصورت چند جانبه تحلیل شده حاکی از آن است که مناطق مختلف عصبی فعال شده در مغز، ناشی از لکنت هستند و نه عامل بوجود آورنده آن ؛و این که لکنت، نقصی در آغاز برنامه‌ریزی‌های موتور گفتار است. این نقص آغاز هجا را نیز در بردارد که منجر به ارائه نظریه ST (آغاز هجا)[2] از طرف پاکمن و همکارانش گردید. این نظریه لکنت را نقطه تعامل گفتار و زبان می‌داند و توصیف محتملی را از پدیده لکنت و دلایل آن در اختیار قرار می‌دهد.

واژگان کلیدی: لکنت، دلایل لکنت، نظریه ST، لکنت رشدی.

 

 

مقدمه:

لکنت یا stuttering که از آن تحت عنوان Stammering نیز یاد می‌شود. نوعی نقص در گفتار است که در آن جریان گفتار توسط تکرارهای غیرارادی و امتداد آواها، هجاها، لغات یا گروه‌ها و انسدادها و مکث‌های غیرارادی مختل می‌شود و گوینده از تولید آواها ناتوان می‌گردد. عدم سلیس بودن کلام اصطلاح کلی است که برای چنین نقص‌های گفتاری به کار می‌رود. اصطلاح لکنت معمولاً با تکرار غیرارادی آوا مرتبط است اما درنگ و مکث غیرعادی قبل از گفتار و امتداد برخی آواها و معمولاً واکه‌ها و نیم واکه‌ها را نیز در بر می‌گیرد. لکنت شدت‌‌های مختلفی دارد. ممکن است افرادی را که تنها نقص ادراکی دارند در برگیرد و یا افرادی را شامل شود که علائم بسیار شدیدی در آنها مشاهده می‌شود و این مشکل می‌تواند در این افراد تا حد قابل ملاحظه‌ای مانع ارتباط شفاهی آنها شود. تأثیر لکنت در حالت روحی و عملکرد فرد می‌تواند شدید باشد. که بسیاری از آنها توسط شوندگان ناشناخته باقی می‌ماند. من جمله ترس از اظهار صریح برخی واکه‌ها یا همخوانها، ترس از به لکنت افتادن در موقعیت‌های اجتماعی، انزوای تحمیل شده توسط خویش، نگرانی، استرس، خجالت و یا احساس از دست دادن کنترل در طول گفتار.

عموماً لکنت مشکل در تولید فیزیکی آواهای گفتار یا تبدیل افکار به لغات نیست. برخلاف انتظار افکار عمومی، لکنت نه از میزان هوش تأثیر می‌پذیرد و نه روی آن تأثیر می‌گذارد. افراد مبتلا به لکنت، بدون در نظر گرفتن نقص کلامیشان، می‌توانند از نظر پزشکی افراد کاملآ نرمالی باشند. بنابراین، کمبود اعتماد به نفس، نگرانی و استرس فی نفسه موجب لکنت نمی‌شود. میزان این نقص متغیر است. این بدان معناست که در برخی شرایط، مثل صحبت کردن پای تلفن، بنا به سطح نگرانی فرد، شدت لکنت می‌تواند کم یا زیاد باشد. با وجودی که سبب اصلی لکنت هنوز ناشناخته است، به نظر می‌رسد که عوامل ژنتیکی و نروفیزیوژیکی هر دو در آن دخیل باشند. تکنیک‌های گفتاردرمانی و روش‌های درمانی بسیاری وجود دارند که می‌تواند میزان سلیس بودن گفتار را در برخی افراد مبتلا به لکنت افزایش دهند. این در حالی است که در حال حاضر هیچ "راه علاج" قطعی برای این نقص در دست نیست.

 

ویژگی‌های لکنت:

رفتارهای بروز یافته با لکنت را به 2 دسته تقسیم می‌کنند: رفتارهای اولیه و رفتارهای ثانویه. رفتارهای اولیه لکنت علائم آشکار و قابل مشاهده در افت میزان سلیس بودن گفتار را شامل می‌شود؛ که عبارتند از: تکرار آواها، هجاها، لغات و یا گروه‌ها، مکث‌ها و امتداد آواها. تفاوت لکنت و نقص‌های عادی که در گفتار تمامی افراد ممکن است به چشم بخورد در آن است که نقص‌های لکنتی برای مدت زمان طولانی ادامه داشته و اغلب اوقات رخ می‌دهند. و با تلاش و تقلای بیشتری تولید می‌شوند. (وارد[3]، 2006، صص 6-5). کیفیت لکنت نیز متفاوت است. و لکنت از طریق امتداد، انسداد و تکرار بخشی از لغت تشخیص داده می‌شود. (کالینوویسکی[4]، 2006، صص 37-31):

 

تکرار: زمانی رخ می‌دهد که یک واحد گفتار، مثل آوا، هجا، واژه یا گروه تکرار می‌شود و معمولاً در کودکانی مشاهده می‌شود که شروع به لکنت نموده‌اند. به عنوان مثال to-to-to-tomorrow

 

امتداد: منظور از امتداد کشش غیرطبیعی آواهای ممتد است مثل mmmmmmilk امتداد نیز در کودکانی که به تازگی شروع به لکنت نموده‌اند رواج دارد.

 

انسداد: منظور از انسداد توقف نامناسب آوا و هوا است که اغلب با اختلال در حرکت زبان، لب‌ها و/ یا تارهای صوتی همراه است. انسداد معمولاً در مراحل بعدی لکنت بوجود می‌آید و با تلاش و انقباض ماهیچه‌ها مرتبط است (گیتار[5]، 2005، صص 15-14).

رفتارهای ثانویه لکنت ربطی به تولید گفتار ندارند و رفتارهایی را شامل می‌شوند که با رفتارهای اولیه مرتبط هستند. این رفتارها شامل "رفتارهای گریزی" هستند که در آنها فرد مبتلا به لکنت سعی در پایان بخشیدن به لکنت دارد. برای مثال‌هایی از این دست می‌توان به حرکات فیزیکی مثل از دست دادن ناگهانی تماس چشمی، پلک زدن، تکانهای سر، لرزش دست، واژه‌ها و آواهایی برای آغاز سخن مثل um، uh، you know اشاره نمود. (وارد، همان؛ گیتار، همان)

در بسیاری از مواقع این ابزارها در ابتدا مؤثر واقع می‌شوند و لذا فرد آنها را در خود تقویت می‌کند. که تدریجاً بصورت عادت در می‌آیند و نهایتاً اجتناب از آنها دشوار است.

رفتارهای ثانویه همچنین به استفاده از استراتژی‌های اجتناب مثل اجتناب از برخی واژه‌ها، افراد و موقعیت‌های دشوار اشاره دارند. برخی از افراد مبتلا به لکنت با موفقیت از این موقعیت‌ها و واژه‌ها اجتناب می‌ورزند تا گفتارشان سلیس باقی بماند و ممکن است شواهد اندکی مبنی بر رفتارهای اولیه لکنت در آنها مشاهده شود. این افراد که لکنت آنها حالت پنهان دارد ممکن است سطح بالایی از نگرانی و یا ترس شدید از حتی لکنت خفیف را دارا باشند (وارد، همان).

 

شدت لکنت:

شدت لکنت اغلب حتی برای افراد با لکنت شدید نیز ثابت نیست. بنا به گزارشات جمع‌آوری شده از افراد مبتلا به لکنت، این افراد هنگامی که با افراد دیگر هم خوانی می‌کردند و یا گفتار دیگران را تقلید می‌کردند، و یا هنگام نجوا، آواز خواندن، نقش بازی کردن و سخن گفتن با حیوانات و کودکان و یا حتی خودشان، گفتار بسیار روان و عاری از لکنتی را تولید می‌نمودند. (وارد، همان)

شرایط دیگر مثلاً سخن گفتن در میان جمع و یا صحبت کردن پای تلفن اغلب با لکنت شدید و یا ترس از لکنت همراه بود.

در بر شمردن انواع لکنت آمده که لکنت نوعاً یک نقص رشدی است که در سال‌های اولیه کودکی آغاز شده و در 20% کودکان مبتلا تا بزرگسالی ادامه پیدا می‌کند. (گوردن[6]، 2002، کرایگ و ترن[7]، 2005).

در برخی موارد نادر نیز لکنت ممکن است در بزرگسالی و در نتیجه یک رویداد عصبی مثل آسیب به سر، تومور، استفاده ناصحیح از دارو یا ضربه بوجود آید. تفاوت این نوع لکنت با لکنت رشدی در این است که این نوع لکنت محدود به تکرار آوا یا بخش خاصی از واژه بوده و با فقدان نسبی نگرانی و رفتارهای ثانویه لکنت همراه است.

لکنت رشدی[8] یکی از نقص‌های شایع در گفتار سلیس است و به میزان 1% در تمامی زبانها و فرهنگها شیوع دارد (بولدستین[9]، 1995). شدت لکنت در فرد و بسامدی که لغات تولید می‌شوند در افراد مختلف و موقعیت‌های گوناگون، بسیار متنوع است. اینگهام[10] (1984) معتقد است که می‌توان لکنت را با روش‌های مختلف به طور کامل برطرف نمود. از جمله افزایش شرایط سلیس بودن گفتار ریتمیک، گفتار ممتد (legato)، تغییر بازخورد شنیداری و خواندن گروهی (chorus reading) با وجودی که افرادی که لکنت دارند، در خانواده‌شان نیز تاریخچه‌ای از این نقص به چشم می‌خورد، در حال حاضر هیچ مدل ژنتیکی قابل قبولی از وراثت این نقص در دست نیست. با این وجود، یافته‌های یکی از پژوهش‌های اخیر مدل پیچیده‌ای را ارائه نموده که ارتباط لکنت را با جنسیت نشان می‌دهد (سورش و همکاران، 2006[11]).

معمولاً‌ لکنت در سال‌های سوم و چهارم زندگی که کودک آغاز به ساخت جمله با واژه‌ها نموده شروع می‌شود. برجسته‌ترین نشانه آغاز لکنت تکرار هجاهاست. (یایری و آمبروس[12]، 2005)که شامل لغات تک هیجانی می‌شود. مثل "on…on…on…on a chair" .

حدود 75% از کودکان غالباً 2 سال پس از شروع لکنت، بطور طبیعی لکنتشان بهبود می‌یابد و احتمال بهبود دختران بطور طبیعی بیشتر از پسران است. بنابراین با وجودی که نسبت پسران به دخترانی که تازه به لکنت افتاده‌اند 2 به 1 است، این رقم در بزرگسالالی 5 به 1 می‌شود. بنابراین، چنانچه گزارش شده، معمولاً لکنت در بزرگسالی بهبود می‌یابد، هر چند میزان طبیعی بودن این بهبودی هنوز ناشناخته است. (اینگهام، فین و بوث، 2005)[13]. افرادی  که شدیداً لکنت دارند، از استراتژی‌های مختلفی استفاده می‌کنند تا مانع آن شوند و یا آن را پنهان کرده و از آن اجتناب ورزند.

یافته‌های تحقیقات اینگهام و همکارانش (2004) حاکی از آن است که لکنت رشدی شدید با تعامل موتور گفتار غیرعادی و منطقه شنیداری ارتباط پیدا می‌کند. تفاوت‌های جنسیتی نیز می‌توانند با استعداد افراد در ابتلا به لکنت شدید (غالباً مردها) و بهبودی آنها از آن (میزان بهبودی جنس مونث در کودکی بیشتر است) ارتباط پیدا کنند. آنها همچنین دریافتند که در افراد با لکنت رشدی مداوم، رگه‌های غیرعادی و مداومی از آواهای گفتار مشاهده می‌شود و نمود غیرعادی آواهای گفتار در این افراد می‌تواند زمینه‌ای برای نقص گفتار آنها باشد. رابطه بین رگه‌های عصبی و غیرعادی گفتار در قشای شنیداری و عدم سلیس بودن گفتار، ارتباط بین مکانیزم‌های درک گفتار را با تولید آن مشهودتر می‌کند.

در سال‌های اخیر روش‌هایی برای توصیف لکنت ارائه شده است. پکمن و همکارانش (2007)[14] نظام قابل اعتماد و ارزشمندی را ارائه کرده‌اند که بر اساس مشاهدات رفتاری است. این اطلاعات زبانی انقطاع گفتار در لکنت را به 3 دسته تقسیم می‌کند: حرکات مداوم، حالت ثابت و رفتارهای زائد مکانیزم تولید گفتار (تسون، پکمن و آنسلاو، 2003)[15].

 نکته قابل توجه در "حرکات مداوم" هجاست که واحد اصلی ریتم گفتار است ." حالت ثابت" که شامل ممتد ادا کردن آواهای گفتار و وقفه های کامل گفتار است می‌تواند در آغاز لکنت یا بلافاصله پس از آن، معمولاً با فاصله 6 ماه، مشاهده شود." رفتارهای زائد" من جمله کجی دهان و خرخر نشان دهنده تلاش مفرط هستند. لکنت می‌تواند هر 3 نوع رفتار ذکر شده در بالا را در برگیرد ایجاد چنین نظام توصیفی از لکنت ما را قادر به درک لکنت در بافت کنترل موتور گفتار می‌سازد.

 

عوامل بوجود آورنده لکنت کدامند؟

دلیل لکنت ناشناخته است (بوشل و سامر، 2004).[16] با وجودی که اتفاق آرا بر این است که لکنت در اثر یک نقص در پردازش عصبی گفتار بوجود می‌آید که تحت تأثیر عوامل محیطی و زبانی می‌باشد. پکمن و همکارانش بر این عقیده‌اند که دلیل لکنت، مشکل در آغاز هجاهاست. بر اساس شواهدی که آنها در تأیید این نظر ارائه کردند، عملکرد گسسته منطقه حرکتی مکمل (SMA)[17] مشکل آغاز نمودن هجا را تقویت می‌کند. آنها با ارائه" نظریه آغاز هجا "(ST) بین تولید گفتار و زبان، ارتباط قائل شدند که برای درک طبیعت و دلیل لکنت ضروری است.

دانشمندان در بررسی عوامل لکنت به موارد متعدی مشکوک هستند. برخی شواهد حاکی از آنند که بسیاری از صورتهای لکنت ریشه‌های ژنتیکی دارند. اما مکانیزم‌های دقیق بوجود آورنده لکنت هنوز ناشناخته‌اند. لکنت رشدی معمولاً به مرور زمان شدیدتر می‌شود.

به نظر می‌رسد رایج‌ترین نوع لکنت، لکنت رشدی باشد. که در کودکانی که در حال طی فرآیند یادگیری گفتار و زبان هستند رخ می‌دهد. این نوع لکنت زمانی رخ می‌دهد که توانایی‌های زبان و گفتار کودک نیازهای کلامی او را برآورده نمی‌کنند و کودک به دنبال واژه مناسب می‌گردد.

نوع دیگر لکنت، نروژنیکی (neurogenic) است که ریشه‌های عصبی دارد. نقص‌های نروژنیک از مشکل سیگنال‌های بین مغز، عصب‌ها و ماهیچه‌ها ناشی می‌شود. در لکنت عصبی، مغز قادر نیست بصورت مناسب عناصر مختلف مکانیزم گفتار را هماهنگ کند. همچنین لکنت عصبی ممکن است پس از یک شوک یا نوع دیگر آسیب‌های مغزی بوجود آید.

صورت دیگر لکنت سایکوژنیک (Psychoenic) است که ریشه‌های روانی دارد و از ذهن یا فعالیت‌های ذهنی مغز مثل تفکر و استدلال نشأت می‌گیرد. با وجودی که قبلاً تصور می‌شده دلیل عمدة لکنت سایکوژنیک باشد، این نوع لکنت امروزه شمار اندکی از افراد را که لکنت دارند در بر می‌گیرد. با وجودی که افرادی که مبتلا به لکنت هستند ممکن است بعدها با مشکلات عاطفی مثل ترس از ملاقات با افراد جدید یا سخن گفتن پای تلفن مواجه شوند، این مشکلات اغلب ناشی از لکنت هستند و نه مسبب آن. لکنت با ریشه روانی، معمولاً در افرادی رخ می‌دهد که نوعی بیماری ذهنی دارند یا اندوه و استرس ذهنی شدیدی را متحمل شده‌اند.

مدت‌هاست که دانشمندان و پزشکان دریافته‌اند که لکنت ممکن است در خانواده‌ها مشاهده شود و به احتمال قوی برخی از انواع لکنت ارثی هستند. با این وجود هیچ ژنی در این رابطه کشف نشده است.

 

جستجو برای کشف دلیل: عکس برداری از مغز

طی 10-15 سال اخیر تحقیقاتی که با عکس‌بردای از مغز انجام شده‌اند حاکی از آنند که گفتار افراد بالغی که مبتلا به لکنت هستند با فعالیت غیرمعمول مغز مرتبط است. با وجودی که یافته‌های این تحقیقات بسیار متنوع است (اینگهام، 2003) تحلیل چند جانبه‌ای که اخیراً انجام شده نشان دهنده افزایش فعال سازی نیمکره راست و کاهش فعالیت گیجگاه بوده و در بخش مخچه نیز برخی نواحی بصورت غیرمعمول فعال شده‌اند. (براون، اینگهام، لیرد و فاکس، 2005)[18].در ساختار مغز نیز مواردی خلاف قاعده در افراد بزرگسال مبتلا به لکنت گزارش شده است حدود سیزده سال پیش فاکس و همکارانش (1996)[19] دریافتند که وجود نظریه‌ای درباره لکنت که بتواند تعاملات نظام‌های عصبی و فعالیت‌هایی را که مشاهده شده‌اند را درهم ادغام کند ضروری است.این گروه امروز این نظریه را، بر اساس تحلیل چند جانبه‌ای که ذکر آن رفت، ارائه داده‌اند.براون و همکارانش (2005) نیز نتیجه گرفتند که فعال سازی‌های مشاهده شده در طول گفتار بزرگسالان مبتلا به لکنت، خود ناشی از لکنت هستند و مسبب آن نیستند. پکمن و همکارانش (2007) با بسط نظریه براون نظریه SI را ارائه دادند که بر اساس آن ویژگی اساسی مکانیزم بوجود آورنده لکنت، مشکل در آغاز برنامه‌ریزی‌های موتور گفتار و به ویژه برنامه‌های مربوط به آغاز هجاهاست. احتمال آن می‌رود که سال‌های تلاش برای سخن گفتن و استفاده از استراتژی‌های حرکتی برای غالب آمدن بر لکنت ساختار مغز را تغییر می‌دهد.( جانکت و همکاران[20]، 2004). امروزه پکمن و همکارانش بی‌صبرانه در انتظار یافته‌های جدید و ارزشمند تصویر برداری از مغز کودکان هستند تا نظریه آنها را تکذیب یا تصدیق کند.

 

اهمیت هجا

نقش هجا در تولید زبان و گفتار حیاتی است (زیگلر و مانس[21]، 2004). طبقه یافته‌های لولت و همکارانش (لولت، روئلفس و میر[22]، 1999؛ لولت و ویلدن[23]، 1994) هجاهای تولیدی که فرد آنها را فرا می‌گیرد در فهرستی ذهنی از هجا ذخیره می‌شوند. لغات بازیابی شده و در سطح تقطیع بصورت واجی رمزگشایی می‌شوند. در حالی که هجاها در این سطح مشخص نیستند و هجاسازی در سطح واجی واژه رخ می‌دهد. هجاهایی که بسامد و نوع آنها بیشتر است از فهرست هجاها بازیابی می‌شوند و برای اجرا به شبکه تولید ارسال می‌شوند. زیگلر و ماسن معتقدند دسترسی به فهرست هجاها بار محاسباتی را در تولید گفتار کاهش می‌دهند. تکیه از هجایی به هجای دیگر متفاوت است. این تغییر معنای واژگانی و زبر زنجیری را در برمی‌گیرد و با تغییرات نسبی در زیر و بمی، دیرش و/ یا بلندی حاصل می‌شود. به بیان ساده‌تر، تکیه تقابلی با تغییر از هجایی به جای دیگر بدست می‌آید. بنا به اظهارات لولت و ویلدن (1994)، مسیرهای تولیدی تکیه بر و بدون تکیه بطور مستقل در فهرست هجا نشان داده می‌شوند. به نظر می‌رسد تقطیع هجایی از جهانی‌های زبان باشد. (ساسمن، 1984)[24]. بنا به نظریه چهارچوب / محتوی[25] (مک نیلاج[26]، 1998) چهارچوب هجا از حرکت‌های باز و بسته شدن فک از کودکی شکل می‌گیرد. سخنان نامفهوم کودک نشان دهنده چهارچوب هجا بدون محتوی است و طی سال دوم زندگی، محتوا نیز در این چهارچوب‌ها گنجانده می‌شود، تا اولین واژه‌های کودک به این ترتیب شکل بگیرند.

 حدود یک دهه پیش پکمن و همکارانش با کار روی مدلی که نهایتاً نظریه ST از آن منتج شد به اهمیت هجا در لکنت پی بردند. تحلیل‌ها حاکی از آن بود که تنوع تکیه در بزرگسالانی که گفتار خود را کش می‌دادند تا لکنتشان را کنترل کنند با کاهش مواجه شد. لذا این فرضیه مطرح شد که کاهش تقابل‌های تکیه‌ای در هجاها، نیاز به تلاش در حرکت از یک هجا به هجای دیگر را کاهش می‌دهد و این می‌تواند یکی از ویژگی‌های اصلی گفتار ممتد (prolonged) محسوب شود. آنها همچنین دریافتند زمانی که فرد با ریتم سخن می‌گوید لکنت کاملاً محو می‌شود به ویژه اگر گفتارش از نظر هجایی زمانبدی شود. و به نظر می‌رسد این قوی‌ترین ابزار افزایش سلاست گفتار باشد (اینگهام، 1984). این پیشگویی بعدها با پژوهش‌های پکمن و همکارانش تأیید شد. بنا به نتایج تحقیق آنها به نظر می‌رسید که تأثیر بهبود یابنده گفتار ریتمیک مستقل از کاهش سرعت گفتار است. در مدلی که این گروه از محققان ارائه کردند، کاهش تلاش برای نشان دادن تکیه یک هجا در مقایسه با هجاهای دیگر، موجب کاهش لکنت می‌شود، همانطور که در گفتار ریتمیک و کش یافته نیز شاهد آن بودیم. یکی از فرضیه‌های این مدل این است که افرادی که مبتلا به لکنت هستند سیستم کنترل موتور گفتارشان بنا به دلایل ناشناخته بی‌ثبات است که با بالا رفتن نیاز استفاده از آن، مستعد آشفتگی است. یکی از موارد کاربرد این سیستم، تغییر تکیه از هجایی به هجای دیگر است. این مدل 2 ویژگی مهم را در آغاز لکنت توصیف می‌کند، آغاز لکنت در کودکان مقارن است با ساخت پاره گفتار از واژه‌ها و تکرار هجاها از علائم عمدة آغاز لکنت است. این حقیقت که کودکان در آغاز سخن گفتن یا ادای اولین واژه‌هایشان لکنت ندارند و لکنت آنها با کنار هم گذاشتن واژه‌ها بروز می‌کند گویای آن است که در این مرحله عاملی رشد زبان و گفتار را تحت تأثیر خود قرار داده است. در کلمات و پاره گفتارهای اولیه کودک، هجاها بطور یکسان تکیه می‌گیرند و کودک باید این تکیه را از آنها بگیرد تا خود را به مدلی که بزرگسالان دارند نزدیک کند. معمولاً لکنت در همین مرحله آغاز می‌شود. در این مرحله با برآورده نشدن نیاز کودک، وی نمی‌تواند در گفتار پیشرفت لازم را بکند و به احتمال قوی مشکلات عصبی نیز آستانه بروز لکنت را در فرد تحت تأثیر قرار می‌دهند. و شدت آنها با عوامل دیگری من جمله بافت ارتباطی و... تغییر می‌کند.

در این مرحله کودک با عدم  توانایی از بیان هجای بعدی، هجایی را که ادا کرده تکرار می‌کند. تکرار هجا می‌تواند به عنوان عقب نشینی در رشد گفتار در این مرحله تلقی شود.بنابراین تکرار هجا در مراحل اولیه لکنت اهمیت بسزایی دارد چرا که در قادر ساختن کودک برای تعدیل آشفتگی در کنترل موتور گفتارش نقش اساسی دارند.

 

بحث:

شواهد بدست آمده از یافته‌های تحقیقات روی رفتار و مغز و... نظریه‌های مطرح شده در باب لکنت حاکی از آن است که افراد مبتلا به لکنت در مقایسه با افراد عادی در آغاز هجا با مشکل مواجهند. لذا لکنت می‌تواند در آغاز هجای یک پاره گفتار و یا زمانی که هجاها در زنجیره گفتار رخ می‌دهند جلوه‌گر شود. مورد دوم زمانی اتفاق می‌افتد که تفاوت تکیه در هجاها در بیشترین حد خود باشد. نظریه ST، جایگاه لکنت را هنگام تعامل گفتار و زبان می‌داند. در این پژوهش همچنین انواع لکنت در افراد و تحت شرایط مختلف شرح داده شد. شدت لکنت – بسامد وقوع آن و دیرش زمان لکنت و میزان تلاش فرد – عمدتاً با میزان نقص موجود تعیین می‌شود که تا حدی نیز از بافت ارتباطی و استراتژی‌هایی که فرد برای ممانعت، پنهان سازی و یا اجتناب از لکنت اتخاذ نموده تأثیرپذیر است. آغاز لکنت در کودکان با کاربرد تکیه تقابلی مقارن است. این نظریه تفاوت در واکنش به درمان در سنین مختلف را نیز مورد توجه قرار می‌دهد. بنا به اظهار نظر والدین یک روش درمانی رفتاری ساده در کودکان مؤثر واقع شد (جونز و همکاران[27]، 2005) اما بزرگسالان واکنش نسبتاً ملایمی را به همین روش مؤثر نشان دادند (هوات، انسلاو، پکمن و ابرین،[28] 2006) روش‌های درمانی رفتاری برای نوجوانان و بزرگسالان شامل بازسازی گفتار می‌شود که از طریق تأثیرات بازدارنده گفتار ریتمیک و کش یافته محقق می‌شود (اینگهام، 1984). طبق نظریه ST این روشهای درمانی به این دلیل مؤثرند که در گفتار بازسازی شده تنوع تکیه زبانی کاهش یافته است. همچنین روش درمانی مؤثر برای کودکان در آغاز لکنت به این دلیل کار آمد بود که کودکان را بر آن می‌داشت که در مرحله بحرانی رشد گفتار، نقص در پردازش عصبی را قبل از شکل‌گیری شبکه‌های عصبی گفتار تعدیل کنند. بنا به این نظریه مشکل لکنت را در سطح تولید هجا باید بررسی نمود.


 

Sources:

 

Bloodstein, O.(1995). A handbook on stuttering. San Diego, CA: Singular Press.

Brown,S., Ingham, R. J. C., Laird, A. R., & Fox, P. T. (2005) Stuttered and fluent

       speech production: An ALE meta-analysis of functional neuroimaging  studies.

       Human Brain Mapping, 25,105-117.

Buchel, C., &Sommer, M. (2004). What causes stuttering? Plos Biology, 2,159-163.

Craig, A., Tran, Y (2005). "The epidemiology of stuttering: The need for reliable           

        estimates of prevalence and anxiety levels over the lifespan". Advances in Speech–Language Pathology 7 (1): 41–46.         

Fox, P.T., Ingham, R. J., Ingham, J.C., Hirsch, T. B., Downs, J.H., Martin, C., et al.

       (1996). A PET study of the neural systems of stuttering. Nature, 382,158-162.

Gordon, N (2002). "Stuttering: incidence and causes". Developmental medicine and child neurology 44 (4): 278–81.       

Guitar, B. (2005), "Stuttering: An Integrated Approach to Its Nature and treatment", San Diego: Lippincott Williams & Wilkins.       

Hewat, S., Onslow, M.,Packman, A., & O'Brian, S. (2006). A phase II clinical

       trial of self-imposed timed-out treatment for stuttering. Disability and Rehabilitation, 28, 33-42.        

Ingham, R. J., (1984). Stuttering and behavior therapy: current status and

         experimental foundations. San Diego, CA: college-Hill Press.

Ingham, R. J.,(2003). Brain imaging and Stuttering: Some reflections on current  

       and future developments. Journal of fluency Disorders, 28, 411-420.

Ingham, R. J., Fox, P. T., Ingham, J.C., Xiong, J., Zamarripa, F., Hardies, L.J.,

       Lancaster, J.L. (2004)." Abnormal speech sound representation in persistent

       developmental stuttering". Journal of Speech, Language, and Hearing Research, 47,321-341.       

Ingham, R. J., Finn, P., & Bothe, A. K. (2005). " Roadblocks" revisited: Neural

       change, stuttering treatment, and recovery from stuttering. Journal of fluency disorders, 30, 91-107.       

Jancke, L., Hanggi, J., & Steinmetz, H. (2004). Morphological brain differences between stutters and non-stutterers. BMC Neurology, 4, 1-8.       

Jones, M., Onslow, M., Packman, A., Williams, S., Ormond, T., Schwarts, I., et  

       al. (2005). A randomized controlled trial of the Lidcombe Program of early stuttering intervention. British Medical Journal, 335,659-661.       

Kalinowski, JS; Saltuklaroglu, T (2006), "Stuttering", San Diego: Plural  

       Publishing,28. 

Kate, Watkins (2007). "Structural and functional abnormalities of the motor  

       system in developmental stuttering". Brain, 131: 50.

Levelt., W. J. M., Roelfs, A., & Meyer, A.S. (1999).A theory of lexical access in

       speech production. Behavioral and Brain Sciences, 22, 1-75.

Levelt., W. J. M& Wheeldon, L.  (1994). Do speakers have access to a mental

       syllabary? Cognition, 50, 239-269.

Packman, A., Code, Ch., and Onslow, M. (2007) "On the cause of stuttering:

       Integrating theory with brain and behavioral research".  Journal of Neurolinguistics,  20,353-362.        

Soo-Eun, Chang (2007). "Brain anatomy differences in childhood stuttering". NeuroImage.        

Suresh , R., Ambrose, N., Roe, C., Pluzhnikov, A., Wittke-Thompson, J. K., Ng,

       M C. Y., et al. (2006). New complexities in the genetics of stuttering:

       Significant sex-specific linkage signals . American journal of Human Genetics, 78,554-563.       

Teesson, k, Packman, A., & Onslow, M. (2003). The Licdcombe behavioral data

       language of stuttering. Journal of Speech Language and Hearing Research,    46, 1009-1015.       

Ward, D. (2006), "Stuttering and Cluttering: Frameworks for understanding treatment", Hove and New York City: Psychology Press.            

Yairi, E., & Ambrose , N. G. (2005). Early childhood stuttering. Austin, TX: Pro-

       Ed.

Ziegler, W., & Maassen, B. (2004). The role of the syllable in disorders of spoken

       language production. In B. Massen , R. Kent, H. F. M. Peters, P.H.H.M Van

       Lieshout, & W. Hulstijin (Eds), speech motor control and disordered speech

       (pp. 415-447) . Oxford, UL: Oxford University Press.



[1] - Stuttering

[2] - Syllable Initiation Theory

[3] - Ward

[4] - Kalinowski

[5] - Guitar

[6] - Gordon. N.

[7] - Craig. A.; Tran, Y.

[8] - Developmental Stuttering

[9] - Bloodstein

[10] - Ingham

[11] - suresh et el

[12] - Yairi & Ambrose

[13] - Ingham, Finn, & Bothe

[14] - Packman et al

[15] - Teeson, packman, & Onslow.

[16] - Buchel & Sommer.

[17] - SMA. Supplementary motor area.

[18] - Brown, Ingham, Laird, & Fox.

[19] - Fox et al

[20] - Jancket et al.

[21] - Ziegler & Maassen.

[22] - Levelt, Roelfs, & Meyer

[23] - Levelt & Wheeldon

[24] - Sussman

[25] - Frame / content Theory

[26] - Mac Neilage

[27] - Jones et al.

[28] - Hewat, Onslow, Packman, & O'Brain

+ شیرین ابراهیمی ; ۱٠:٢۱ ‎ق.ظ ; سه‌شنبه ٢۳ تیر ،۱۳۸۸
comment نظرات ()